10.人的中腦邊緣多巴胺系統(tǒng)是腦的“獎賞通路”,通過多巴胺興奮此處的神經(jīng)元,傳遞到腦的“獎賞中樞”使人感到愉悅,因而多巴胺被認為是引發(fā)“獎賞”的神經(jīng)遞質(zhì),下圖是神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)控多巴胺釋放的機制,毒品和某些藥物能干擾這種調(diào)控機制,使人產(chǎn)生毒品或藥物的依賴.
(1)多巴胺的釋放方式是胞吐;伴隨著多巴胺釋放,突觸前膜完成的信號轉變是電信號→化學信號.
(2)多巴胺釋放后,突觸前膜上有回收多巴胺的轉運蛋白,但是該蛋白可以和甲基苯丙胺(冰毒的主要成分)結合,阻礙多巴胺的回收,使突觸間隙中的多巴胺含量增加;長期使用冰毒,還會使神經(jīng)元A上的多巴胺受體數(shù)量減少,因此當停止使用冰毒時,生理狀態(tài)下的多巴胺“獎賞”效應減弱,造成毒品依賴.
(3)釋放多巴胺的神經(jīng)元還受到抑制性神經(jīng)元的調(diào)控,當抑制性神經(jīng)元興奮時,其突觸前膜可以釋放γ-氨基丁酸,它與突觸后膜上的受體結合,使Cl-內(nèi)流(填“內(nèi)流”或“外流”),從而抑制釋放多巴胺的神經(jīng)元,使多巴胺的釋放量減少.抑制性神經(jīng)元細胞膜上有嗎啡的受體,當人長時間過量使用嗎啡時,抑制性神經(jīng)元的興奮性減弱,最終使得多巴胺釋放增加,獎賞”效應增強,停用時,則造成藥物依賴.

分析 分析示意圖可知:多巴胺合成后,貯存在突觸小泡中;神經(jīng)遞質(zhì)釋放依賴于突觸小泡的膜和突觸前膜融合,體現(xiàn)膜的流動性.當多巴胺釋放后,可與下一個神經(jīng)元突觸后膜上的受體結合,引發(fā)“獎賞中樞”產(chǎn)生欣快感.

解答 解:(1)多巴胺是神經(jīng)遞質(zhì),其釋放方式是胞吐作用,興奮傳至突觸前膜完成的信號轉變是 電信號→化學信號.
(2)突觸前膜上有回收多巴胺的轉運蛋白,該蛋白可以和甲基苯丙胺結合,阻礙多巴胺的回收,使突觸間隙中的多巴胺增加;長期使用冰毒,會使神經(jīng)元A上的多巴胺受體減少,當停止使用冰毒時,生理狀態(tài)下的多巴胺“獎賞”效應減弱,從而造成毒品依賴.
(3)釋放多巴胺的神經(jīng)元還受到抑制性神經(jīng)元的調(diào)控,當抑制性神經(jīng)元興奮時,其突觸前膜可以釋放γ-氨基丁酸,γ-氨基丁酸與突觸后膜上的受體結合,使Cl-內(nèi)流,從而使釋放多巴胺的神經(jīng)元受到抑制,多巴胺的釋放量減少.抑制性神經(jīng)元細胞膜上有嗎啡的受體,當人長時間過量使用嗎啡時,抑制性神經(jīng)元的興奮性減弱,抑制性功能降低,最終使得多巴胺釋放增加,“獎賞”效應增強.停用時,造成藥物依賴.
故答案為:
(1)胞吐     電信號→化學信號
(2)增加     減少
(3)內(nèi)流    減少    多巴胺釋放增加

點評 本題的知識點是突觸的結構和功能,興奮在神經(jīng)元之間的傳遞的特點,對于相關知識點的理解把握知識點間的內(nèi)在聯(lián)系是解題的關鍵.

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(2)寒冷環(huán)境下,人體內(nèi)血糖消耗量增加,血糖濃度下降,下丘腦相關區(qū)域產(chǎn)生興奮并傳導至X處,此時X處膜外電位的變化是由正變負.興奮傳至胰島,會促進其分泌胰高血糖素作用于丙,促進糖原分解,使血糖升高.
(3)流感病毒侵入人體細胞內(nèi)并大量繁殖時,消滅該病毒主要通過細胞免疫途徑.通過接種疫苗可預防流感,當已接種過流感疫苗的機體再次受到同種病毒感染時,免疫系統(tǒng)中記憶細胞迅速增殖分化,快速產(chǎn)生大量抗體.
(4)請寫出寒冷條件下皮膚立毛肌收縮,起雞皮疙瘩的反射弧寒冷----冷覺感受器-----傳入神經(jīng)------下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞------傳出神經(jīng)----立毛肌收縮.

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A.激素具有微量和高效的特點
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