Question

【題目】精神刺激因素的作用下，會使人產生不同程度的壓力，長期持續(xù)的壓力會導致機體內環(huán)境穩(wěn)態(tài)紊亂。

（1）圖為人體產生情緒壓力時腎上腺皮質、腎上腺髓質受下丘腦調節(jié)的模式圖，腎上腺髓質屬于反射弧中的________。當情緒壓力刺激下丘腦時，支配腎上腺的神經(jīng)興奮，興奮以_______的形式傳至神經(jīng)纖維末梢并釋放________作用于腎上腺髓質，促進腎上腺髓質釋放腎上腺素，產生短期壓力效應。

（2）情緒壓力下，機體還可以通過“下丘腦—垂體—腎上腺皮質”軸（HPA軸）進行調節(jié)。此調節(jié)過程是，下丘腦分泌的激素a會促進垂體分泌__________（激素b），從而使腎上腺皮質分泌和釋放的糖皮質激素量增加。健康人體內糖皮質激素濃度不會持續(xù)過高，其體內的_______調節(jié)機制保證了激素分泌的穩(wěn)態(tài)。若下丘腦或垂體的_________數(shù)量和功能下降，將造成上述作用減弱，HPA 軸功能亢進，糖皮質激素持續(xù)升高而引發(fā)長期且持久的心境低落等長期壓力效應。

（3）人的情緒是由激發(fā)情緒的刺激傳到大腦的情緒中樞后而產生。5-羥色胺是使人產生愉悅情緒的神經(jīng)遞質。研究發(fā)現(xiàn)糖皮質激素的持續(xù)升高會影響到5-羥色胺的信號傳遞（見圖所示）。當神經(jīng)沖動到達突觸前神經(jīng)元軸突末梢時，膜上的________通道打開，使該離子內流，從而引起突觸囊泡的________與突觸前膜上的膜蛋白分子簇結合，隨后突觸小泡膜與突觸前膜融合，5-羥色胺以_______的方式釋放。釋放到突觸間隙的5-羥色胺可與 _________結合，實現(xiàn)了神經(jīng)元之間的信息傳遞。

（4）為研究糖皮質激素對遞質5-羥色胺分泌的影響，科學家進行實驗研究的結果如下表

分析以上實驗結果，并結合（1）（2）（3）的分析，補充和完善下圖字母后面橫線中的內容，展示你對持續(xù)“情緒壓力”引起長期心境低落的機理的理解_____。

Answer 1

【答案】效應器 局部電流（神經(jīng)沖動） 神經(jīng)遞質 促腎上腺皮質激素 負反饋 糖皮質激素受體 鈣離子 囊泡蛋白分子簇 胞吐 5-羥色胺受體 a內分泌 b糖皮質（激素） c神經(jīng) d不能正常釋放（釋放減少）

【解析】

據(jù)圖1分析，情緒壓力→下丘腦→腎上腺髓質→分泌腎上腺素，引起壓力的短期效應；情緒壓力→下丘腦分泌a即促腎上腺皮質激素釋放激素→垂體分泌b即促腎上腺皮質激素→腎上腺皮質→分泌糖皮質激素，引起壓力的長期效應。圖2中顯示，神經(jīng)沖動傳至神經(jīng)末梢時，Ca2+通道打開，Ca2+內流，突觸小體內突觸小泡包裹5-羥色胺，突觸小泡上囊泡蛋白簇與突觸前膜上的突觸前膜蛋白簇結合，以胞吐的方式釋放5-羥色胺，5-羥色胺作用于突觸后膜上的5-羥色胺受體，引起后膜上Na+通道打開，Na+內流，多余的5-羥色胺可通過突觸前膜上5-羥色胺載體被突觸前膜重吸收。根據(jù)題意，5-羥色胺是使人產生愉悅情緒的神經(jīng)遞質，糖皮質激素對遞質5-羥色胺分泌影響實驗中，正常大鼠神經(jīng)細胞內的突觸囊泡中5-羥色胺量和囊泡蛋白分子mRNA含量正常，長期情緒低落大鼠神經(jīng)細胞內的突觸囊泡中5-羥色胺量正常，但囊泡蛋白分子mRNA含量較低，而服用糖皮質激素受體拮抗劑的大鼠的神經(jīng)細胞內的突觸囊泡中5-羥色胺量和囊泡蛋白分子mRNA含量都正常，說明長期情緒低落大鼠體內的5-羥色胺的合成正常，但分泌不正常，而服用糖皮質激素受體拮抗劑后可以使5-羥色胺正常分泌，因此推測，糖皮質激素受體拮抗劑與糖皮質激素受體的結合可導致神經(jīng)細胞內突觸囊泡蛋白分子mRNA正常表達，因此糖皮質激素過高是導致5-羥色胺無法分泌是引起情緒低落的原因。

（1）據(jù)圖可知，從反射弧的角度看，腎上腺髓質屬于效應器，由此說明腎上腺髓質直接接受中樞神經(jīng)系統(tǒng)的調節(jié)。當情緒壓力刺激下丘腦時，支配腎上腺的神經(jīng)興奮，興奮以局部電流的形式傳至神經(jīng)纖維末梢并釋放神經(jīng)遞質作用于腎上腺髓質，促進腎上腺髓質釋放腎上腺素，產生短期壓力效應。

（2）情緒壓力下，機體還可以通過“下丘腦—垂體—腎上腺皮質”軸（HPA軸）進行調節(jié)。此調節(jié)過程是，下丘腦分泌的激素a會促進垂體分泌b即促腎上腺皮質激素，從而使腎上腺皮質分泌和釋放的糖皮質激素量增加。健康人體內糖皮質激素濃度不會持續(xù)過高，其體內的負反饋調節(jié)機制保證了激素分泌的穩(wěn)態(tài)。若下丘腦或垂體的糖皮質激素受體數(shù)量和功能下降，將造成上述作用減弱，HPA 軸功能亢進，糖皮質激素持續(xù)升高而引發(fā)長期且持久的心境低落等長期壓力效應。

（3）當神經(jīng)沖動到達突觸前神經(jīng)元軸突末梢時，膜上的Ca2+通道打開，使Ca2+內流，從而引起突觸囊泡的囊泡蛋白分子簇與突觸前膜上的膜蛋白分子簇結合，隨后突觸小泡膜與突觸前膜融合，5-羥色胺以胞吐的方式釋放。釋放到突觸間隙的5-羥色胺可與5-羥色胺受體結合，實現(xiàn)了神經(jīng)元之間的信息傳遞。

（4）根據(jù)分析可知，糖皮質激素受體拮抗劑與糖皮質激素受體的結合可導致神經(jīng)細胞內突觸囊泡蛋白分子mRNA正常表達，糖皮質激素過高是導致5-羥色胺無法分泌，引起情緒低落的原因，因此，情緒低落會作用于內分泌系統(tǒng)，導致糖皮質激素含量升高，作用于神經(jīng)系統(tǒng)，引起5-羥色胺無法正常分泌，最終導致情緒低落；故機理圖中a表示內分泌、b表示糖皮質激素、c表示神經(jīng)系統(tǒng)、d表示不能正常釋放或釋放減少。