Question

【題目】缺氧缺血性腦病是新生兒常見的疾病之一，該病死亡率高，易造成新生兒腦性癱瘓、智力低下等后遺癥。

（1）腦的能量供應主要來源于有氧呼吸，在有氧呼吸第三階段消耗_________的同時產生大量的ATP。但在缺氧情況下，細胞所需的ATP主要通過發(fā)生在_________中的無氧呼吸產生，大量丙酮酸形成_________在腦細胞中積累，對細胞形成傷害。

（2）M型K+通道開放劑是一類特異性增強細胞膜對K+通透性的化合物，常用于治療缺氧缺血性腦病。科研人員對此進行了實驗研究。選取若干只健康新生大鼠進行分組處理，一段時間后進行抽血檢測。處理及檢測結果見下表。

組別	處理	NSE含量（pg/mL）	MBP含量（ng/mL）
第一組	分離右側股動、靜脈后不做處理，直接縫合創(chuàng)口；靜脈注射生理鹽水1mL	1．75	0．18
第二組	分離右側股動、靜脈并進行結扎后縫合創(chuàng)口，建立缺氧缺血腦病模型；靜脈注射生理鹽水1mL	8．62	2．34
第三組	分離右側股動、靜脈并進行結扎后縫合創(chuàng)口，建立缺氧缺血腦病模型；靜脈注射M型K+通道開放劑1mL	4．81	1．56

注：①NSE（神經元特異性烯純化酶）含量可作為判斷腦神經元受損程度的指標

②MBP（髓鞘堿性蛋白）含量可作為判斷中樞神經系統(tǒng)髓鞘受損程度的指標

①第一組對大鼠進行手術作為對照的目的是________。NSE是參與有氧呼吸過程中的一種酶，存在于神經組織和神經內分泌組織中血液中NSE含量可作為判斷腦神經元受損程度指標的原因是_________。

②由三組實驗結果判斷，M型K+通道開放劑能___________。

（3）在某些中樞神經系統(tǒng)中，當神經沖動傳至突觸小體時，膜電位變?yōu)?/span>__________，促使興奮性神經遞質谷氨酸釋放。谷氨酸起作用后會通過突觸前膜上的轉運體被回收。在缺氧缺血性腦損傷后，由于ATP減少等因素的作用，谷氨酸積累在神經元外，過度激活突觸后膜上的相應受體，進而活化后膜的Ca2+通道，引起Ca2+大量內流導致突觸后神經元凋亡或壞死。M型K+通道主要作用于突觸前膜的K+通道，根據以上信息解釋M型K+通道開放劑在（2）實驗中所起的作用：________。

Answer 1

【答案】氧氣（和[H]） 細胞質基質 乳酸 排除手術創(chuàng)口對實驗結果的影響 當腦損傷發(fā)生后，大量神經細胞受損，NSE可釋放出來進入血液，因此其釋放程度可反映出機體神經元的受損情況 部分緩解缺血、缺氧造成的腦神經元及中樞神經系統(tǒng)損傷 內正外負 引起K+通道開放，K+外流，降低了膜電位變化，使谷氨酸釋放量減少，突觸后膜上相應受體過度激活狀態(tài)得到緩解，Ca2+通道活性降低，Ca2+內流減少，神經元壞死與凋亡減弱

【解析】

兩個神經元之間或神經元和肌肉細胞之間形成的結構，我們稱為突觸。突觸由突觸前膜，突觸間隙和突觸后膜形成。興奮在神經元上以電信號的形式傳導，在突觸間轉化為化學信號。突觸前膜釋放神經遞質，與其對應的突觸后膜上的特異性受體結合，使得下一個神經元興奮或抑制。突觸后膜上的“受體”與相應神經遞質結合，引起下一個細胞產生興奮或抑制，使突觸后膜的電位發(fā)生變化，興奮后突觸后膜由外正內負變?yōu)橥庳搩日�，抑制后突觸后膜仍舊為外負內正，但電位差可能進一步加大。

（1）有氧呼吸第三階段消耗氧氣（和[H]）的同時產生大量的ATP，是腦能量供應的主要來源。在缺氧情況下，細胞進行短暫的無氧呼吸，在細胞質基質進行，產生少量的ATP。大量丙酮酸形成乳酸在腦細胞中積累，對細胞形成傷害。

（2）①第一組分離右側股動、靜脈后不做處理，直接縫合創(chuàng)口，是為了排除手術創(chuàng)口對實驗結果的影響。NSE是參與有氧呼吸過程中的一種酶，當腦損傷發(fā)生后，大量神經細胞受損，NSE可釋放出來進入血液，因此其釋放程度可反映出機體神經元的受損情況。

②與第二組缺氧缺血腦病模型、靜脈注射生理鹽水1mL相比，第三組靜脈注射M型K+通道開放劑后，NSE含量和MBP含量均下降，可以判斷，M型K+通道開放劑能部分緩解缺血、缺氧造成的腦神經元及中樞神經系統(tǒng)損傷。

（3）靜息時膜電位外正內負，當神經沖動傳至突觸小體時（興奮），膜電位變?yōu)橥庳搩日��?/span>M型K+通道開放劑引起K+通道開放，K+外流，降低了膜電位變化，使谷氨酸釋放量減少，突觸后膜上相應受體過度激活狀態(tài)得到緩解，Ca2+通道活性降低，Ca2+內流減少，神經元壞死與凋亡減弱。