Question

【題目】類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）是一種慢性自身免疫性疾病，以免疫炎癥反應(yīng)引起的關(guān)節(jié)受損進(jìn)而導(dǎo)致關(guān)節(jié)功能障礙和殘疾為特征，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。

（1）TNF-α等細(xì)胞因子作為細(xì)胞間信號(hào)分子，與淋巴細(xì)胞表面的_____________結(jié)合后調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答。其中一類細(xì)胞因子（甲類）促進(jìn)B細(xì)胞增殖分化為_____________，促進(jìn)免疫炎癥反應(yīng)，另一類細(xì)胞因子（乙類）則可抑制免疫炎癥反應(yīng)，這兩類細(xì)胞因子相互作用，共同維持免疫應(yīng)答的穩(wěn)態(tài)。研究人員為研究RA的發(fā)生與上述兩類細(xì)胞因子的關(guān)系，分別測(cè)定了多例健康志愿者和RA患者血清中四種細(xì)胞因子的平均含量，結(jié)果如下圖。

通過(guò)實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析，屬于甲類細(xì)胞因子的有_____________，屬于乙類細(xì)胞因子的有________。結(jié)合甲、乙的作用分析，推測(cè)RA的發(fā)生可能是_____________導(dǎo)致的免疫失調(diào)。請(qǐng)針對(duì)甲類細(xì)胞因子提出兩種治療RA的思路__________________________________________________。

（2）糖皮質(zhì)激素（GC）屬于腎上腺皮質(zhì)激素。正常機(jī)體通過(guò)下圖所示的途徑調(diào)節(jié)GC的分泌。GC具有免疫抑制作用，是治療RA的藥物之一，RA患者長(zhǎng)期大劑量使用GC，會(huì)導(dǎo)致患者腎上腺皮質(zhì)分泌功能_____________，因此最好在治療過(guò)程中間斷補(bǔ)充_____________，以防止腎上腺皮質(zhì)萎縮，引起嚴(yán)重后果。

（3）GC具有較強(qiáng)的毒副作用且臨床效果并不理想。研究人員為探索中藥姜黃提取物姜黃素對(duì)RA的干預(yù)作用做了如下研究。將體重相同的大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組、造模組進(jìn)行如下處理，造模組前期需完成RA病動(dòng)物模型的制備，前期處理完成后再分別進(jìn)行后期處理。請(qǐng)完成實(shí)驗(yàn)方案（選填選項(xiàng)前的符號(hào)）。

a.注射弗氏完全佐劑 b.注射生理鹽水 c.注射姜黃素 d.關(guān)節(jié)腫脹 e.關(guān)節(jié)不腫脹

______________ ______________ ___________

_____________

_____________ _____________

后期處理15天后，測(cè)定各組大鼠血清中兩類細(xì)胞因子水平相對(duì)值。若結(jié)果為甲類細(xì)胞因子水平_____________，乙類細(xì)胞因子結(jié)果與之相反，表明姜黃素具有一定的抗RA作用。

Answer 1

【答案】 特異性受體 漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞 TNF-α和IL-6 IL-4和IL-10 甲類細(xì)胞因子增多，乙類細(xì)胞因子減少 思路一：減少相關(guān)細(xì)胞的甲類細(xì)胞因子的分泌量；思路二：使用甲類細(xì)胞因子拮抗劑；思路三：使用受體阻斷劑阻斷甲類細(xì)胞因子對(duì)免疫細(xì)胞的作用；思路四：降低靶細(xì)胞的甲類細(xì)胞因子受體的數(shù)量 減退 促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH） b e b b d c 姜黃素組高于對(duì)照組低于模型組

【解析】【試題分析】

本題主要考查對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果的分析、補(bǔ)充完善的相關(guān)知識(shí)，對(duì)各小題的實(shí)驗(yàn)過(guò)程、實(shí)驗(yàn)結(jié)果圖的分析，是解題關(guān)鍵。

1．根據(jù)（1）題題干可知，甲類細(xì)胞因子有促進(jìn)免疫炎癥反應(yīng)的作用，而乙類細(xì)胞因子可抑制免疫炎癥反應(yīng)，所以健康人體內(nèi)的甲類細(xì)胞因子應(yīng)比RA患者體內(nèi)的少，而乙類細(xì)胞因子應(yīng)比RA患者體內(nèi)的多。據(jù)此答題。

2．據(jù)（2）題圖分析可知，糖皮質(zhì)激素（GC）的分泌有分級(jí)調(diào)節(jié)和負(fù)反饋調(diào)節(jié)的特點(diǎn)，當(dāng)體內(nèi)糖皮質(zhì)激素（GC）的的含量增多時(shí)，會(huì)抑制下丘腦和垂體分泌相關(guān)激素，進(jìn)而抑制腎上腺皮質(zhì)分泌糖皮質(zhì)激素（GC），導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)功能減退。

3．根據(jù)（3）題的表格和題意可知，造模組實(shí)驗(yàn)前注射弗氏完全佐劑的目的是完成RA病動(dòng)物模型的制備，所以正常對(duì)照組實(shí)驗(yàn)前不用注射該藥劑，注射等量的生理鹽水即可；該實(shí)驗(yàn)的目的是探索姜黃素對(duì)RA的干預(yù)作用，所以該實(shí)驗(yàn)的自變量是姜黃素的有無(wú)。根據(jù)單一變量原則可推知正常對(duì)照組和模型組后期處理都應(yīng)該是b注射生理鹽水，只有姜黃素組的后期處理是c注射姜黃素。

（1）信號(hào)分子可與細(xì)胞表面的特異性受體結(jié)合發(fā)揮作用；B細(xì)胞接受信號(hào)分子傳遞的信息之后可增殖分化為漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞，發(fā)生特異性免疫反應(yīng)；根據(jù)題意可知，甲類細(xì)胞因子有促進(jìn)免疫炎癥反應(yīng)的作用，而乙類細(xì)胞因子可抑制免疫炎癥反應(yīng)，所以健康人體內(nèi)的甲類細(xì)胞因子應(yīng)比RA患者體內(nèi)的少，而乙類細(xì)胞因子應(yīng)比RA患者體內(nèi)的多。結(jié)合題圖可知，屬于甲類細(xì)胞因子的有TNF-α和IL-6，屬于乙類細(xì)胞因子的有IL-4和IL-10；結(jié)合甲、乙的作用分析，推測(cè)RA的發(fā)生可能是甲類細(xì)胞因子增多，乙類細(xì)胞因子減少導(dǎo)致的免疫失調(diào)；針對(duì)甲類細(xì)胞因子治療RA的思路有：思路一：減少相關(guān)細(xì)胞的甲類細(xì)胞因子的分泌量；思路二：使用甲類細(xì)胞因子拮抗劑；思路三：使用受體阻斷劑阻斷甲類細(xì)胞因子對(duì)免疫細(xì)胞的作用；思路四：降低靶細(xì)胞的甲類細(xì)胞因子受體的數(shù)量。

（2）糖皮質(zhì)激素（GC）的分泌有分級(jí)調(diào)節(jié)和負(fù)反饋調(diào)節(jié)的特點(diǎn)，RA患者長(zhǎng)期大劑量使用GC，會(huì)導(dǎo)致患者腎上腺皮質(zhì)分泌功能減退；因此最好在治療過(guò)程中間斷補(bǔ)充促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH），以防止腎上腺皮質(zhì)萎縮，引起嚴(yán)重后果。

（3）根據(jù)前面分析可知，正常對(duì)照組實(shí)驗(yàn)前期處理應(yīng)該是b注射生理鹽；前期處理后關(guān)節(jié)情況是正常對(duì)照組e關(guān)節(jié)不腫脹，造模組d關(guān)節(jié)腫脹；后期處理是正常對(duì)照組和模型組均為b注射生理鹽水，姜黃素組是c注射姜黃素。若實(shí)驗(yàn)結(jié)果為甲類細(xì)胞因子水平是姜黃素組高于對(duì)照組低于模型組，乙類細(xì)胞因子結(jié)果與之相反，表明姜黃素具有一定的抗RA作用。