阿爾茨海默病(AD,俗稱“老年性癡呆”)是一種嚴重的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。研究表明:AD病人的神經(jīng)細胞外β淀粉樣蛋白(Aβ)沉積,這種物質的沉積會損壞周圍神經(jīng)細胞膜和線粒體膜,導致神經(jīng)細胞的損傷。下圖表示兩類神經(jīng)元和突觸的差異,請回答:
(1)圖1中共有 個突觸,神經(jīng)沖動由圖中C點傳導D點遠比從A點傳導C點慢,其原因是 。
(2)研究發(fā)現(xiàn)病變個體中Aβ的沉積使突觸小體中線粒體損傷,引起興奮在神經(jīng)元之間的傳遞速率 。由此也說明,突觸小泡內(nèi)乙酰膽堿的合成和釋放需要 ,乙酰膽堿與后膜受體結合后會立即被乙酰膽堿酯酶分解,其生理意義是 。
(3)向患者體內(nèi)注射抗Aβ的抗體是治療AD的方法之一,其原理是 。
(4)上圖表示促甲狀腺激素調控細胞內(nèi)代謝的過程,圖中活化的蛋白激酶A激活并使基因調控蛋白磷酸化主要是直接調節(jié) 過程,最終合成的功能蛋白A具有的生理效應是 。
(5)啟動過程①需要 酶,同時還需要 等條件。
(1)5 C點傳到D點需經(jīng)過突觸(或CD間突觸的化學傳遞過程比AC間神經(jīng)纖維上電傳導慢)
(2)減慢 能量 提高神經(jīng)調節(jié)的準確性
(3)抗Aβ的抗體與Aβ特異性結合,減少Aβ的沉積
(4)轉錄 促進甲狀腺激素的合成和分泌
(5)RNA聚合 模板、原料、能量
【解析】一個神經(jīng)元的突觸小體與其他神經(jīng)元細胞體、樹突等相接觸共同形成的結構,叫突觸。圖1中共有5個突觸,神經(jīng)沖動由,C點傳導D點遠比從A點傳導C點慢,是因為C點傳到D點需經(jīng)過突觸,CD間突觸的化學傳遞過程比AC間神經(jīng)纖維上電傳導慢。突觸小泡內(nèi)乙酰膽堿的合成和釋放需要需要消耗能量?笰β的抗體可以和抗原Aβ結合,使Aβ不能發(fā)揮作用;罨牡鞍准っ窤激活并使基因調控蛋白磷酸化直接調節(jié)的是轉錄過程,最終合成功能蛋白,因為促甲狀腺激素的作用是促進甲狀腺激素的合成和分泌,所以此功能蛋白的作用也應是促進甲狀腺激素的合成和分泌。RNA的轉錄需要RNA聚合酶、原料、模板、能量等條件。
考點:考查知識:人體神經(jīng)調節(jié)的結構基礎和調節(jié)過程,神經(jīng)沖動的產(chǎn)生和傳導,體液調節(jié)在維持穩(wěn)態(tài)中的作用,要求能運用所學知識通過比較、分析與綜合等方法對某些生物學問題進行解釋、推理,做出合理的判斷或得出正確的結論的能力。
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